关键词:暴力;危险因素

    暴力是现代社会发展中一个突出的问题,引起了全社会的广泛关注,近年国内外开展了许多关于暴力行为危险因素的研究,本文拟对这方面的研究现状作一综述。

    1　生物学因素

1.1　脑损伤　很长一段时间以来,一些研究即发现大脑特定区域的损伤会导致暴力行为。对于头部受伤的退伍军人的研究即是为了发现额叶损伤与攻击行为的关系。Grafman[1]对279例头部穿通伤的退伍军人进行对照研究,结果显示暴力行为与受伤部位的大小无关,有额叶损伤的个体表现出更多的攻击和暴力行为。Brower[2]总结文献后发现大脑损伤与攻击控制障碍有关,尤其是额叶损伤,认为额叶的功能障碍与攻击行为的的增加有关,额叶执行功能的缺陷可能使将来攻击行为的发生增加。近年有学者认为前额皮层是控制情绪的神经环路的重要组成部分,额叶损伤可能引起情绪的控制障碍,使个体趋向于发生暴力行为。但迄今为止没有研究能可靠证明额叶功能障碍能预测暴力行为。

    1.2　脑影像学研究　一些脑影像学研究已发现了暴力犯罪与额、颞叶功能异常或结构缺陷有关。Raine等[3]用正电子发射计算机扫描(PET)测定暴力犯罪者两侧半球前额和皮层下区域(杏仁体、中脑、海马和丘脑)的功能,发现冲动性凶杀行为者前额功能降低,右侧皮层下区域功能增强,而有预谋的凶杀行为者却只有右侧皮层下活动增加,此研究结果支持冲动性凶杀行为者由于前额功能的缺陷,不能控制皮层下区域的攻击性冲动的假说。其他的人类PET研究也发现凶杀者与无暴力者比较,前者额叶皮层糖代谢降低,人格障碍有攻击行为的眶额皮层糖利用降低。尔后Raine[4]的核磁共振(MRI)研究报道有暴力的反社会人格障碍者与健康者或与其他精神障碍者比较,前额灰质明显减少,比健康对照组减少11%,白质无明显改变。

    Soderstrom等[5]以单光子发射计算机扫描(SPECT)和MRI对21例冲动性暴力罪犯进行测定,其中16例研究对象有颞叶和/或额叶的血流灌注减少,与11名健康对照比较,暴力组在右侧角回、右侧中部颞叶脑回、双侧海马和左侧额叶白质血流量显著减少,而双侧顶叶皮层血流增加, MRI未见相应的结构改变,提示异常的额、颞叶活动可能与暴力行为相关。有学者认为暴力行为与前额功能降低和皮层下(包括杏仁体)的功能增加有关,单独的额叶受损不能解释攻击行为,应考虑神经环路其他部分的功能障碍及其与心理社会功能缺陷的相互作用,故对皮层和皮层下脑区同时作定量分析是今后研究方向。

    1.3　神经心理测验　一些研究者采用神经心理测验评估暴力行为个体是否有脑功能的异常,Yeudall[6]概括了使用H-R神经心理成套测验进行的研究,发现89%的暴力罪犯表现出异常的测验结果,主要是左半球和前额皮层功能障碍。

    Bergvall等[7]研究了一组暴力犯罪者的前额执行功能,测定了研究对象的计划功能、视觉记忆和注意转移,发现暴力犯罪者空间和数字记忆及计划功能测试成绩好,但与对照组比较,注意转换明显受损,当要求从一个知觉空间到另一知觉空间的注意转换时,暴力组表现出更多的明显错误,这些缺陷可能是前额生物学变化在认知方面的反映。Krakowski等[8]采用威斯康星卡片分类测验(WCST)对精神病人进行研究,结果显示有暴力行为的精神病人测验成绩差,WCST是一个应用多年的神经心理学测验,被认为是测验额叶执行功能的标准测验,提示这类患者额叶功能受损。然而,有关暴力行为的神经心理学研究存在一些方法学问题,如样本量小,缺乏代表性,多数测定的是监狱或精神病院的研究对象,故目前尚无一致结论。

    1.4　神经递质　大多数研究支持单胺类神经递质与人类攻击行为有关的假说。目前比较公认的是五羟色胺(5-HT)假说,认为冲动性攻击行为与中枢5-HT功能低下相关。脑脊液和外周血中5-HT及其代谢产物的测定常用于间接评价中枢5-HT的功能,Balaban[9]复习文献后发现在精神病学文献中,比较一致的结论是脑脊液中五羟色胺代谢产物五羟吲哚乙酸(5-HI-AA)浓度降低与攻击行为相关。而外周血中5-HT的含量与攻击行为的关系结论不一致。近期的多数研究发现外周血中5-HT浓度与暴力行为呈正相关。Moffitt等[10]在流行病学研究中用高效液相色谱测定了781名21岁的研究对象的全血5-HT,结果显示全血5-HT含量与男性暴力行为相关,在女性中未发现此联系,男性暴力行为者全血5-HT平均值为222ng/ml,比正常值高0.48SD,比无暴力的男性平均值高0.56SD,然而此研究也发现一些非暴力男性的5-HT含量比暴力男性高,提示尽管全血5-HT含量对暴力危险的评估较灵敏,但在普通人群中全血5-HT含量作为暴力危险的标记缺乏足够的特异性。由于血中5-HT大多产生于肠道,存在于血小板内,不能通过血脑屏障,所以对于外周血中5-HT与中枢5-HT的关系仍是一个值得探索的问题。近年,有学者用影像学技术研究5-HT功能的解剖部位,用PET测定5-HT激动剂对局部大脑皮层糖代谢的影响,发现健康自愿者在服用芬氟拉明后有眶额和邻近的腹侧正中额叶皮层、扣带回的糖代谢增加,而冲动性暴力行为者这些区域的糖代谢增加迟钝或缺乏。New等[11]用PET测定了局部脑代谢对m-氯苯哌嗪(m-cpp)的反应,m-cpp是一种非特异性5-HT2A和5-HT2c部分激动剂,研究结果显示在对m-cpp反应时,冲动性攻击行为者的左侧中后眶额皮层和前扣带皮层的糖代谢率比对照组低,未见相应激活,而后扣带皮层的激活却比对照组高,提示眶额皮层和前扣带回的5-HT功能低下。但5-HT能否作为暴力行为的预测指标有待进一步前瞻性研究。

2.1　个性特征　个性是人类行为方式的基础,个性心理学者认为不同个性特征发生攻击行为的可能性不同。Valliant等[12]的研究发现暴力犯罪者的明尼苏达多相人格测定(MMPI)评分Pd、Pa、Sc分高于非暴力罪犯,反映暴力罪犯冲动、社会适应差、多疑、敌意、愤怒、情绪不稳定等个性特点。国内王小平等[13]用MMPI对精神分裂症攻击组和非攻击组研究也发现攻击组的Pd分高于对照组,提示攻击个体的冲动、好攻击、情绪不稳的人格特征。另外艾森克[14]个性问卷(EPQ)也常用于暴力行为的研究,国内邱昌建的研究结果显示暴力犯罪者的E分高于财产性犯罪者,提示暴力罪犯有更高的外倾性,富攻击性。结论与MMPI研究有些类似,反映暴力行为个体有其人格基础。

    2.2　精神病理　一般认为,精神病人暴力行为发生率高于普通人群,且与精神障碍的类型相关,大多数研究肯定了精神分裂症与暴力行为的统计学联系,尤其是合并物质滥用者,有研究者报道酒精滥用合并精神分裂症发生暴力犯罪的危险是正常人群的25.2倍,是无酒精依赖的精神分裂症的7倍,Anger-mere[15]回顾了1990年以来所有的流行病学研究,认为精神分裂症和暴力行为间有适度而重要联系,但与物质滥用和反社会人格相比,这种联系要小些,且暴力行为的增加只限于特定的症状群。提示暴力行为与精神症状密切相关。一般认为幻觉、妄想与精神病人的攻击行为相关。Cheung等[16]对长期住院的慢性精神分裂症病人进行对照研究后得出以下结论:暴力行为与幻觉的声音、内容、情感有关,多数暴力行为病人有被害妄想,妄想使病人愤怒。而Stainert等[17]研究中用PANSS量表评估连续住院病人的精神症状,结果显示幻觉、妄想和被害观念等精神症状与病人的暴力行为之间联系无统计学意义,而与思维障碍、敌意明显相关。

    3　环境因素

家庭是个体最早接受社会化的场所,人的行为、心理直接或间接受到早年家庭环境的影响。一些研究认为早年父母亲的暴力行为和精神病史、物质滥用史等不良家庭环境及幼年被遗弃、受虐待等创伤性生活经历与后期暴力行为相关。Hod-gins[18]对15 117名研究对象随访至30岁,发现单亲家庭使后代男性暴力犯罪增加2.02倍,女性增加2.09倍,提示早年不良家庭环境与暴力行为的关系密切。

Caspi等[19]进行了为期30年的跟踪研究,共追踪了1 037名儿童从出生到成年,其结果显示,与未在儿童期受虐待或很少受虐待的儿童相比,受严重虐待的儿童易于产生对抗社会的暴力行为。

    总之,近年随着临床和研究技术的发展,对暴力行为危险因素的研究有了进一步进展。但由于暴力行为的定义不统一、缺乏暴力程度的共同度量标准及样本缺乏代表性等问题,加之人类行为本身的复杂性使各研究间缺乏可比性,导致研究结果的不一致。以后在高危人群研究的基础上还应进行多区域的纵向研究,使研究结果尽可能的反映总的人群,同时还应考虑生物、心理、社会各因素间的相互作用,使暴力行为危险因素的研究结论更为准确,为暴力行为的预测和控制提供更有力的证据。

    参考文献:

[1] Grafman J,Schwab K,Warden D. Frontal lobe injuries ,vio-lence, and aggression[J]. Neurology,1996,46(5):1231[2] Brower MC,Price BH. Neuropsychiatry of frontal lobe dys-function in violent and criminal behaviour[J]. J NeurosurgPsychiatry,2001,71(6):720[3] Davidson RJ,Putnam KM,Larson C,et al. Dysfunction inthe neural circuitry of emotion regulation[J]. Science,2000,289(5479):591[4] Raine A,Meloy JR,Bihrle S,et al. Reduced prefrontal andincreased subcortical brain functioning assessed usingpositron emission tomography in predatory and affectivemurderers[J]. Behav Sci Law, 1998 ,163(3):319[5] Raine A,Lencz T, Bihrle S,et al. Reduced prefrontal greymatter volume and reduced autonomic activity in antisocialpersonality disorder[J]. Arch Gen Psychiatry,2000,57(2):119[6] Soderstrom H, Tullberg M,Wikkelso C,et al. Reduced re-gional cerebral blood flow in non-psychotic violent offenders[J]. Psychiatry Res,2000,98(1):29[7] Yeudall LT. Neuropsychological impairment of persistentdelinquency[J]. J Neu Ment Dis,1982,170(5):257[8] Bergvall AH,Wessely H,Forsman A,et al. A deficit in at-tentional set-shifting of violent offenders[J]. Psychol Med ,2001, 31(6):1095[9] Balaban E. Mean genes and the biology of aggression[J]. JNeurogenet,1996,11(1):1.

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