许多不同化学结构的药物可抑制hERG钾离子通道而引起QT间期延长和心律失常。
本文首先介绍hERG钾离子通道在结构和功能上的独特之处，然后总结归纳了典型的具有hERG钾离子通道抑制作用的药物，深入分析其不同的作用模式特点，最后从结构上概括出hERG钾离子通道抑制剂所具有的共同特征，为今后在新化学实体设计中避免心脏不良反应提供有益的帮助。
研究发现，许多药理作用各异、骨架结构多样的药物具有心脏不良反应，可引起QT间期延长，诱导心律失常，甚至是心源性猝死。这不仅包括心脏用药物，也包括许多其它药物，例如抗过敏药特非那定(terfenadine)和胃肠动力药西沙必利(cisapride)等，由于心脏不良反应，最终都撤出市场。
同时，Woosley等、Sanguinetti等和Rampe等先后发现，hERG基因(human ether-à-go-go-relatedgene)所编码的快速激活延迟整流(cardiac rapidly activatingdelayed rectifier K+current，IKr)钾离子通道(称为hERG K+通道)正是这些药物产生心脏不良反应的分子靶标，与QT间期延长和扭转型室性心动过速(torsades de pointes，TdP)最为紧密相关。
可见，hERG钾离子通道(hERG K+通道)的抑制是诱发心脏不良反应的一项重要指征，因此在药物研发前期的心脏安全筛选中，检测新化学实体对hERG K+通道的抑制活性已成为非常必要的环节。
探讨不同结构的药物对hERG K+通道的抑制作用，在药物研究中成为了新的热点。
hERG K+通道的生物学基础hERG基因是于1994年由Warmke在人海马中鉴别发现，它定位于人7号染色体(7q35236)，许多不同化学结构的药物可抑制hERG钾离子通道而引起QT间期延长和心律失常。
本文首先介绍hERG钾离子通道在结构和功能上的独特之处，然后总结归纳了典型的具有hERG钾离子通道抑制作用的药物，深入分析其不同的作用模式特点。
最后从结构上概括出hERG钾离子通道抑制剂所具有的共同特征，为今后在新化学实体设计中避免心脏不良反应提供有益的帮助。
