广州管园线虫于1933年陈心陶教授首先在广州鼠肺中发现，至今已有50年了。半个世纪以来在太平洋沿岸的一些地区及太平洋的某些岛屿〔大约从南纬23"至北纬23"和东经100"(泰国)至西经250"(大溪地)〕相继报告鼠肺中存在广州管园线虫。人类广州管园线虫病(嗜酸性脑膜炎)于1945年在我国台湾第一次报告，在我国大陆广州管园线虫病，直到最近在广东一病人的脑脊髓液中找到不成熟虫体而首次被证实几""〕，从而解决了我国大陆可能存在广州管园线虫病的怀疑。为我国大陆开展广州管园线虫病的防治提供了有力根据。
　　因此，在一个地区第一次在脑脊髓液中找到虫体，对确立广州管园线虫病在该地区的流行是至关重要的。广州管园线虫病的临床特点，主要有发热、头痛、颈硬、意识障碍、复视，甚至脑脊髓液压力升高和嗜酸性细胞增加。虽然可以发生致死，但是，通常是良性和自限的。到目前为止，人类广州管园线虫病己报告了2890多例，我国广大地区有广州管园线虫的中间宿主)蜗牛、蜻瑜)和终末宿主(鼠)的分布。
　　人类感染的来源和方式是接触带有感染性幼虫的中间宿主或传递宿主，(Paraten沈liost)，包括生食蜗牛和淡水虾。这对于农业劳动者，特别是密切接触中间宿主的工种，如饲养、加工蜗牛时有可能受到感染而引起广州管园线虫病。
　　过去由于对这种病的认识不足，普遍感到生疏而被误诊了。由于广州管园线虫的广泛分布和广州管园线虫病在广东地区的流行，且广州管园线虫又是寄生在血液中的少数线虫之一。因此，逐渐吸引了较多的人对它进行研究，包括广州管园线虫的生物化学及其宿主的某些化学改变，现就这方面的内容作如下综述。
　　广州管园线虫的糖代谢早在1965年Yanagisawa等对广州管园线虫的糖代谢作了较系统的研究，结果指出:成虫和幼虫含有糖元，雌虫及雄虫均能利用外源性葡萄糖合成糖一元，雄虫糖元含量比雌虫低，这个糖元合成过程依赖于CoZ的存在。在有氧和无氧时被吸收的葡萄糖大部分降解为乳酸，在有氧及无氧的两种状态下分别代谢葡萄糖的76%及79一94%。
　　由此可以认为，乳酸是该虫糖降解的主要终产物。当饥饿时，虫体产生乳酸比从虫体相应的糖元消耗要多，这是由于虫体总糖量比从组织消耗的糖元多，说明非糖元的糖能够代谢。有人指出，某些其他的虫除含搪元外，还含有大量的海藻糖及小量的游离葡萄糖。
　　无疑总糖是化合物的混合，可能有旦白质及脂类的糖部分。糖的消耗和乳酸的产生被酵解抑制剂碘乙酞胺及碘乙酸强烈地抑制，但不受砷化钠的影响，这与糖酵解产生上述乳酸是主要终产物相符合。其他的一些蠕虫，例如鸡蛔虫(A.Galli)，胎生网尾线虫(Dietyoeaulusvixiparus)，鹰丝虫(Chandlerellahaukingi)，魏氏丝虫(DIPelalonemaviteas)，常型恶丝虫(D.uniformis)和鹿丝状丝虫(5.C。rvi)等也主要是经糖酵解产生乳酸。
　　但是人蛔虫由于缺乏丙酮酸激酶，或其活性低，葡萄糖降解至磷酸烯醇式丙酮酸为止，再通过磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶的作用转变为草酞乙酸，经三竣酸循环的逆反应生成唬泊酸，或经苹果酸酶作用转变成丙酮酸，(见图1)这说明不同的蠕虫虽然有共同的搪代谢步骤，但是，也有明显的差异。
　　广州管园线虫糖代谢通路主要是经酵解产生乳酸。然而，还存在其他代谢途径的某些酶活性，如丙酮酸代谢可能有四种酶参加。
　　1979年Ogehi(";等应用DEAE纤维素柱，从广州管园线虫中获得糖激酶，分子量为60，000道尔顿，对果糖、葡萄糖和甘露糖的Km分别为85，22，和0.07nmol。虽然甘露糖的Km比葡萄糖小，但是，甘露糖的Vmax比葡萄糖小1/3，这可能与虫适应宿主有关，对6一磷酸葡萄糖不敏感，在虫体中也发现与微粒体结合的己糖激酶。葡萄糖激酶的存在，提示存在糖元合成和酵解过程。
　　监乙节这与Yanagisawa的研;究二相符合。最近Shih等等进一步系统地研究了广州管园线虫成虫和幼虫中糖酵解酶类的活性。从实验性大鼠获得成虫和幼虫，制备成匀浆，离心后取上清液进行酶活性测定。结果见表1。其中测得酵解酶类和有关丙酮酸代谢酶类的酶活性。这说明广州管园线虫有酵解通路所需要的全部酶。本文文章来源于标准论文网http://www.bzlunwen.com/ys/xqlw/xiqu32103.html

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