1998年1月~2004年12月,我们应用纳络酮治疗肺性脑病昏迷46例,效果满意。现将观察及护理体会报告如下。 　本组92例,男76例,女16例, 46~80岁,平均70岁。均符合肺性脑病的诊断标准。治疗前动脉血气氧分压(PaO2) < 60mmHg,动脉血二氧化碳分压( PaCO2) > 50mmHg。格拉斯哥昏迷评分(GCS)<8分,排除感染性脑病、脑血管意外、低渗性脑病及糖尿病等原因引起的昏迷。随机分为观察组46例、对照组46例,两组年龄、血气分析值、GCS评分等方面对比无显著性差异(P>0.05)。 　

    对照组给予氧疗、抗感染、平喘、肾上腺皮质激素、呼吸兴奋剂等综合治疗,必要时予机械通气。观察组在综合治疗基础上加用纳络酮4mg+生理盐水50m,l 1次/d, 4~6ml/h。患者清醒后3d或连用10d无效停用。 　意识的异常变化是早期肺性脑病的重要诊断依据之一,也是判断病情发展的重要体征。经常呼唤患者姓名或摇其上臂,观察其反应。如嗜睡、不易唤醒或不能正确回答问题,睡眠节律紊乱、夜间失眠,表情淡漠或兴奋多语, 躁动不安,随病情发展可出现昏睡、谵妄、神志不清及昏迷。本组52例早期发现意识异常,及时治疗和护理后病情得到控制。 　

    生命体征及瞳孔观察　注意观察脉搏与心率的频率、节律、强弱及两者是否一致。心率减慢而血压升高,恶心、呕吐等表明颅内压升高,有脑水肿存在。瞳孔缩小是肺性脑病的早期体征,大小不等、忽大忽小、对光反射时好时坏均提示病情严重,有脑水肿甚至已有脑疝形成,需及时给予脱水治疗。本组 14例因病情危重抢救无效死亡。

    肺性脑病患者生活不能自理,情绪低落,护理人员必须关心和照顾好患者,安慰、鼓励患者,帮助其树立战胜疾病的信心。给予高营养、易消化、低脂饮食,气管插管或气管切开患者应用鼻饲。保持病室内空气流通,床铺清洁干燥,皮肤清洁,定时翻身;做好口腔护理,预防口腔感染。 积极控制感染,应用支气管解痉剂和祛痰药,清除呼吸道分泌物,清醒患者鼓励有效咳嗽咳痰,可给予超声雾化吸入以稀释痰液[1]。昏迷患者加护栏,定时吸痰以防窒息,吸痰时观察患者反应以及痰液颜色、量、气味。

    肺性脑病多为慢性通气功能障碍,引起缺氧及二氧化碳潴留(II型呼吸衰竭),应给予低流量持续吸氧,重症可给予机械通气但氧浓度也应小于30%,即控制性氧疗,可保持缺氧对颈动脉窦和主动脉体化学感受器兴奋,反射性维持呼吸。否则高浓度吸氧使机体氧分压迅速上升,解除了化学感受器的兴奋性,引起呼吸抑制,加重机体二氧化碳潴留,促使肺性脑病的发生和发展。氧疗中要注意气道湿化,观察患者神志、呼吸及血气分析变化等。 纳络酮为阿片受体拮抗剂,具有精神兴奋性增强的作用,建议小剂量微泵连续用药。本组46例中以8μg /min速度微泵静脉滴注, 4例出现兴奋躁动,减量后好转; 5例出现血压升高,给予减小剂量或口服卡托普利或硝酸甘油微泵静脉滴注后恢复正常。如用药过程中出现过敏反应, 应立即停药,及时通知医生处理,本组无1例出现过敏反应。

    肺性脑病是由慢性胸肺疾患伴呼吸衰竭出现缺氧与二氧化碳潴留而引起的精神及神经系统症候群为主要表现的综合征。近来研究表明,患者体内β-内啡肽水平与病情成正相关, 其参与肺性脑病的发生及发展过程。纳络酮属纯吗啡受体拮抗剂,能迅速通过血脑屏障,与吗啡受体的亲和力远大于β-内啡肽等内源性吗啡样物质,通过竞争性抑制吗啡受体阻断吗啡样物质,改善脑皮层的供血,稳定细胞膜上的Na+-K+-ATP 酶,保护和恢复脑细胞功能,使肺性脑病患者迅速“苏醒”[2]。纳络酮有效地拮抗内源性吗啡样物质介导的各种病理效应,改善临床症状,缩短患者清醒所需时间。观察组患者清醒时间与对照组相比,差异有显著性(P<0.01)。

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