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脓毒症和脓毒性休克是进行性、多因素的疾病状态,其发病率和病死率均很高。2003年Martin等[1]大量调查研究后指出750 000 000患者中有10 319 418脓毒症患者,另每年发病率增加约13·7%。拯救全身性感染运动(surviving sep-sis campaign,SSC)呼吁全球医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重脓毒症和脓毒性休克,提出了5年内将全身性感染患者的病死率降低25%的行动目标。代表11个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会,就感染性疾病的诊断和治疗达成共识,制订了脓毒症和脓毒性休克的治疗指南。治疗指南的提出是SSC就严重感染进行的第二阶段工作,旨在提高全球对脓毒症的认识并努力改善预后。这11个国际组织包括欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛(ISF)、澳大利亚新西兰危重病医学会(ANZICS)、美国危重病护理学会(AACCN)、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(SIS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与,充分反映了指南的权威性和普遍性,该指南将成为治疗脓毒症和脓毒性休克的国际纲领性文件。儿科专家代表参加了不同的分会和工作组,在比较成人和儿科处理的异同后,结合儿科特点提出推荐性治疗意见如下。

1　液体复苏

液体复苏和强心药、升压药等药物的输入需尽快建立静脉通路,但小儿较成人困难,需要时可经骨髓输注。1992年美国心脏病协会建议90 s 3次静脉穿刺失败即作骨髓输液。儿科高级生命支持指南(PALS)为此提供了培训。通过大量研究证明,脓毒性休克患儿首先需应用晶体或胶体液复苏[2,3]。有人对登革热休克患儿复苏时,胶体液(右旋糖苷,凝胶)和晶体液(乳酸林格氏液,生理盐水)的作用进行了随机、对照研究[2]。结果显示胶体液和晶体液复苏的病死率无显著性差异,但接受乳酸林格氏液的患儿,恢复所需时间最长。对于脉压差小的患儿,胶体液复苏更可有效恢复正常脉压差。液体复苏推荐起始量最好从20 ml/kg开始,输入时间>5~10 min,且临床需密切监测心输出量、心率、尿量、毛细血管再充盈时间、意识水平。正常小儿血压较成人偏低,血管收缩和增加心率能阻止血压下降。因此,评估复苏液量是否充足,血压本身并非一个可靠指标。肝脏增大是液体超载之表现,也是液体复苏已足量的指征。休克时通常存在失血、失液及血流分布异常,致使有效循环量锐减,为初步纠正休克,液体复苏的初始总量通常要求达到40~60 ml/kg,且可更高[3-5]。

2　升压药/强心药物(应在适当容量复苏后使用)

小儿严重脓毒症合并休克表现为3种类型:低心输出量和高体循环血管阻力(低排高阻)、高心输出量和低体循环血管阻力(高排低阻)、低心输出量和低体循环血管阻力(低排低阻)。依据不同情况,当液体复苏难以控制休克时,强心药物的支持或联合使用升压药物或血管扩张药物是必要的。血管活性药物的使用由临床检查决定。当低血压难以用液体复苏纠正时多巴胺可作为首选药物。多巴胺难以控制的休克可被肾上腺素或去甲肾上腺素逆转[5]。低心输出量的儿科患儿可从多巴酚丁胺获益。血管扩张药物能逆转液体复苏和强心药物使用后仍存在血流动力学不稳定的休克[5,6]。硝基类血管扩张药(硝普纳、硝酸甘油)半衰期很短,可作为一线药物治疗肾上腺素抵抗的低排高阻性休克。另有试验表明给予持续肺动脉高压足月儿一氧化氮吸入治疗,可减少体外膜肺的使用[7]。如果患儿血压正常,但仍有低排高阻,即使有肾上腺素和硝基类血管扩张药物的治疗,也应重点考虑磷酸二脂酶抑制剂的使用[8],如米力农。目前有人认为肾剂量多巴胺虽可增加尿量及一过性增加肌酐清除率,但不能预防急性肾衰竭,不能降低急性肾衰竭的病死率及血透使用率,对肾脏并无保护作用[9]。同时对重症患者的内分泌、消化和呼吸系统都有不同程度的不良影响,也无证据显示多巴胺会改善内脏灌注。由于肾上腺素可使全身耗氧明显增加、肾小球滤过率下降,而去甲肾上腺素可迅速改善血流动力学及内脏缺血缺氧、增加尿量和肌酐清除率、增加外周血管阻力升高血压,去甲肾上腺素倍受关注。多巴胺在升压治疗中的地位日益受到去甲肾上腺素的挑战[10]。

3　治疗目标

治疗目标是毛细血管再充盈时间<2 s,脉搏正常且外周和中心脉搏无区别,肢体温暖,尿量>1 ml/(kg·h),意识状态正常,乳酸下降、碱缺失改善和上腔静脉或混合静脉血氧饱和度(SvCO2)>70%。体循环动脉低氧的患儿(如青紫型先天性心脏病或严重肺疾病),动静脉氧含量是监测血氧的较好指标,较混合静脉血红蛋白氧饱和度准确。前已提及血压本身不是一个可靠的复苏达标指标。若已有肺动脉导管,治疗目标是心指数>3·3和<6·0 L/(min·m2),伴不同年龄正常灌注压(平均动脉压-中心静脉压)。因此,改善器官组织灌注,特别是内脏器官灌注,逆转组织缺血,才是液体复苏和使用血管活性药物要解决的关键问题。休克时血管活性药物疗效的评价不应单纯以血压升高为标准,更应关注器官灌注是否改善。

4　糖皮质激素

氢化可的松一般保守的用于儿茶酚胺抵抗和怀疑或已证明有肾上腺功能不全的患儿。临床高风险患儿包括严重脓毒症伴休克和紫癜、原有慢性疾病接受类固醇激素治疗及垂体和肾上腺畸形的患儿。这些患儿可酌情应用氢化可的松。虽然肾上腺功能不全,儿茶酚胺抵抗的脓毒性休克尚无严格定义,但若随机皮质醇水平<496 nmol/L(<18μg/dl)可考虑肾上腺功能不全。ACTH刺激试验后30、60min皮质醇增加≤248 nmol/L(≤9μg/dl)也可做出诊断。目前有关脓毒性休克患儿皮质激素的作用或最佳剂量仍无完全一致的意见。但大剂量短疗程在成人一系列研究中已证明是有害的。有两个随机对照研究使用“休克剂量”氢化可的松(25倍于应激剂量)治疗登革热休克患儿,其结果是矛盾的[11,12]。推荐剂量建议从1~2 mg/kg(基于临床诊断肾上腺功能不全的应激量)到50 mg/kg(临床经验性治疗休克用量),随后以相同剂量24 h匀速输入。

5　凝血功能障碍及抗凝治疗

微血栓形成和炎症因子的产生,例如凝血酶和因子Xa,可致微循环紊乱进而引起脓毒症器官功能障碍。抗凝治疗方面主要针对抗凝血酶、重组组织因子旁路抑制剂、活化蛋白C的研究。研究表明对于脓毒症患者的生存率,抗凝血酶、重组组织因子旁路抑制剂并未显示出益处。