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提　要:目的　观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化。方法　采用大体、光镜和电镜的方法观察不同致伤 条件下20只成年狗伤后6 h的肺脏、小肠及心脏的病理变化。结果　损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿。镜下见 不同程度的肺泡内出血,水肿液填充,肺泡壁断裂并相互融合;肺泡壁的超微结构显示肺泡细胞线粒体空泡变、毛细血管 内皮破坏等。以出血为主的肠道损伤明显可见。结论　严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原 因。动物伤情的严重程度与水下冲击波的峰值压力/正向冲量两参数密切相关。肠道损伤不容忽视。 　　

关键词:水下冲击伤;肺出血;肺水肿

Abstract:Objective　To observe the morphological changes of main internal organs in dogs with underwater blast injury·Methods　Samples (lungs, intestinal tract and heart) from 20 adult dogswere taken 6 hours after dif- ferent underwater blasts and observedwithgross examination, lightmicroscope (LM) and electronmicroscope (EM). Results　Grossly, pulmonaryhemorrhage and pulmonary edemawere the main pathological changes·LMexamination revealed that the alveolus space was filled with edematous fluid and the bloody components·Part of alveolus walls ruptured and fused into bigger cavities·EM showed there were vacuolated mitochondria of alveolar epithelium and some broken capillary predominant endothelium·Hemorrhagewas the pathological feature of intestinal tract·Conclu- sion　Severe pulmonary hemorrhage and pulmonary edema may be the main cause of early death of dogswith under- water blast injury·The severity of injury is closely related to blast parameters (peak pressure/positive impulse)·At- tention should be also paid to the damage of intestinal tract· 　　

Key words:underwater blast injury; pulmonary hemorrhage; pulmonary edema 　　

水下冲击伤为岛礁、登陆作战时最常见的损伤之 一。第二次世界大战中就出现过数千例水下冲击伤伤 员[1]。水的密度约为空气的800倍,无明显的压缩性, 故水下冲击波具有传播速度快、传播距离远及无典型 的压缩区和稀疏区等特点。所以,其致伤机制和损伤 特点有别于空气冲击波,为了进一步了解水下冲击伤 的损伤特点,对水下冲击伤进行了初步的研究。本研 究仅就其病理学改变作一探讨,为水下冲击伤的防治提供实验依据。

1　材料与方法

1·1　爆炸用药及起爆方式

使用TNT炸药,为使爆炸时产生的能量均匀分布,将TNT 打磨成两个半球。为观察不同质量TNT对动物的致伤效应, TNT炸药分别制成0·2、0·5、1 kg,直径为62、84、106 mm的球形 炸药备用,装药密度(1·643±0·005) g/cm3。临用前将传爆药柱 固定于预定位置,接上起爆电缆的雷管插套中,用室温固化剂 填充,固化后将雷管套插入炸药球的预留孔中,使其下端与传 爆药柱起爆面接触,再用固化剂封住结合部,待固化剂固化后, 将炸药球放入网兜中并扎紧,上端悬挂于固定的钢丝上,下端 系上吊锤。炸药入水深度为3 m,用高压瞬发雷管通过传爆药 柱在炸药球中心起爆。

1.2    实验动物与致伤方法

成年杂种犬20只(雌性7只),体质量(12·43±1·75) kg。 1·5%戊巴比妥钠20~30 mg/kg静脉麻醉后,颈部用漂浮夹具 固定,垂直漂浮于水面,将犬分别布放于距爆心5·0~17·5 m 间。头露出水面,胸腹及四肢浸没于水中。离爆心不同距离布 放压力传感器,其深度为水面下0·3 m。共进行4次水下爆炸。

1·3　标本取材与处理 　　

现场死亡动物立即解剖取材;存活动物于伤后6 h以1·5% 戊巴比妥钠静脉麻醉后股动脉放血处死,迅速取病变明显与肉 眼观正常之间的组织,分别置于10%福尔马林溶液和2·5%戊 二醛固定。石蜡包埋,HE染色作光镜观察;电镜标本经处理后 在透射电镜下观察。

2　结果

2·1　大体病变

20只犬中,5例现场死亡,伤后6 h内未见再死亡。距爆心 5、7·5、8·75 m分别为2只、2只和1只,死亡边界距爆心8·75 m,总死亡率25%。距爆心10 m及以远的动物全部存活。

2·1·1　肺损伤　　

主要表现为明显可见的肺出血、水肿,现场 死亡动物均有极重度的肺出血与中度至极重度的肺水肿,气管 内可见血性泡沫样液体,见图1。肺出血的发生率为75%;肺 水肿的发生率为45%。剖检中另见有的犬肺泡相互融合形成 肺大泡。病变程度与动物所承受的超压及距爆心的距离有密 切关系。超压越大损伤越重,相同爆炸剂量时,距爆心越近损 伤越重。动物所承受的超压不同,其肺脏的损伤程度有所差 异,见图1、2。图1显示冲量为470·0 I+/kPa·ms时动物双肺极 重度出血和水肿;图2可见肺部无明显出血、水肿(冲量为 146·3 I+/kPa·ms)。

2·1·2　消化道损伤　　

部分犬有小肠和结肠损伤,见图3。小 肠损伤以浆膜与粘膜下不同程度的出血为主(25%);结肠损伤 发生率为40%,除浆膜和粘膜下出血外,还可见浆膜下血肿与 浆肌层撕裂。 

2·1·3　其它脏器损伤　　少数犬可见气管粘膜出血、心包出 血、心内膜下出血、胰腺出血、脾系膜和包膜下出血等轻微损 伤。个别犬可见冠状动脉内气体栓塞。

2·2　镜下所见

2·2·1　肺　　在光镜下见肺泡腔内充满大量的血液及血浆, 肺呈“实变”样,肺内多数血管充/淤血明显。肺泡壁变薄或断 裂,每见相互融合现象。部分肺细支气管内可见脱落的上皮, 还可见红细胞、白细胞及粉红色的蛋白性液体成分,见图4。 电镜观察发现肺泡腔内有较多的红细胞及少量的粒细胞 与淋巴细胞,肺泡壁结构不完整,肺泡壁Ⅰ型细胞胞浆内线粒 体空泡变,并可见髓鞘样结构,细胞膜失去完整性,核染色质凝 集,核膜不完整。肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线 粒体出现空泡变与髓鞘样结构,核膜不完整,染色质凝集、边缘 化,见图5。