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药物成瘾是一种慢性、复发性脑病，主要表现为强迫性药物使用，即成瘾者失去对药物寻觅和摄取的控制[l1。目前，研究最多的是阿片(oPioid)类药物成瘾，阿片包括天然的鸦片如吗啡;半合成的如海洛因，以及全合成的如可待因、经吗啡、美沙酮、二氢埃托啡、度冷丁、芬太尼。而兼有激动剂和拮抗剂作用的镇痛新和丁丙诺啡由于产生类似于阿片激动剂的生理和行为效应也归于阿片类。目前阿片类药物成瘾机制尚未完全明确，有多方面因索参与阿片成瘾行为的发展过程，已证明生物学因素处于核心地位。成瘾药物都能够诱导奖赏中枢伏隔核神经递质的改变，被认为是药物成瘾的生物学基础。因此，揭示伏隔核的神经解剖对阿片类药物成瘾的机制有着极其重要的意义。本文从伏隔核的神经元组成、神经递质传导环路及神经纤维联系等方面说明其与阿片类药物成瘾的关系。

伏隔核的组成与成瘾伏隔核(nueleusaeeumbenssepti)亦称伏核(aeeum-bensnucleus)，是基底前脑的一个较大核团，基于与脑内结构复杂的纤维联系决定了伏隔核功能的多样性。根据细胞免疫组织化学和纤维联系的不同，伏隔核分为腹内侧新月形的壳与围绕前联合背外侧的核川。伏隔核作为成瘾药物作用的主要靶点有两个功能区，即核和壳，壳由于和边缘系统及下丘脑的广泛联系而成为成瘾药物作用的敏感部位。高国栋等人通过对大鼠、恒河猴伏隔核不同亚区的毁损，观察毁损前后动物对地点偏好的改变，得出只有核心部毁损能够减少吗啡成瘾之后的复吸行为及伏隔核核心部可能是成瘾强化作用的神经基础的结论。

解剖学研究表明，伏隔核内神经元分型与新纹状体相似，大致可以分类两个类型:投射神经元和中间神经元，两种神经元所含的神经递质不同。投射神经元MS神经元(mediumspinyneurons)在伏隔核内占大多数(约95%)，可分为含有P物质的Ms神经元(substance卜containingmedium印inyneurons，SP神经元)和含有脑啡肤的MS神经元(enkephalioeontainingmediumspinyneurons，ENK神经元)。SP神经元所含的神经递质为GABA、P物质和强啡肤。ENK神经元所含的神经递质为GABA和脑啡肤。两者表达的多巴胺受体也不同。中间神经元数量较少，包含GABA神经递质。不同神经元在药物成瘾中所起的作用不同，成瘾药物通过参与突触可塑性形成并改变神经回路的功能，导致药物成瘾。神经可塑性改变的长期存在是成瘾形成的基础闭。已有证据表明，伏隔核区神经元在慢性吗啡使用后发生了某些病理形态学改变闭。

伏隔核的神经递质传递、纤维投射与成瘾伏隔核接受边缘皮质谷氨酸能(Glu)、中脑中缝核群5-经色胺能(5一HT)、蓝斑去甲肾上腺素能(NA)及黑质多巴胺等纤维的投射，伏隔核内含有爹氨基丁酸能(GABA)神经元投射至苍白球和黑质。伏隔核在全部基底前脑内显示最高水平的多巴胺(doPamine，DA)，高水平谷氨酸脱梭酶(GAD)、胆囊收缩素(CCK)。这些神经递质传递、纤维投射构成了伏隔核参与药物成瘾最重要的解剖学基础，现分述如下。

DA能系统:DA是动机活动和产生欣快感的重要神经递质。来自背侧缝核(B7)、蓝斑(A6)、黑质旁核(A10)和黑质致密部的最内侧部(Ag)，这些DA投射构成中脑一边缘DA径路。伏隔核是此径路的重要核团圈。起源于A10细胞群的DA能长纤维通路经中脑背盖腹侧区，在前脑内侧束背外侧上升，经下丘脑外侧区达内囊，支配伏隔核。强化效应和奖赏效应是药物依赖产生的基础，阿片类药物作用于中脑一边缘DA径路，通过伏隔核中DA受体产生奖赏、强化效应。

伏隔核区DA受体密度与纹状体非常接近，是脑内DA受体密度最高的脑区之一，其中D，受体占多数。在药物反复作用下，中脑边缘DA系统内相关核团或神经元突触发生116福建医药杂志2006年第25卷第3期FujianMedJvol.28，No.32006持续的对抗性适应，特别是DA受体会发生一系列适应性变化，涉及受体的数量或活性、细胞内信号转导分子活性或信号转导途径及进一步基因表达等改变，这些适应性变化构成了药物依赖的神经生物学基础川。

伏隔核内DA受体亚型(DAr)主要有Dl、D:、I)，及D:，DS受体数量极少。根据细胞内信号转导过程差异，DA受体分为Dl和D:受体亚型。已有研究证明，大剂量的Dl受体激动剂(如SKF81297)在称猴身上产生强化效应。Dl受体拮抗剂SCH2339O能减弱动物强化效应。D，受体作用的具体机制是通过Gi蛋白与腺昔酸环化酶(adenylateey-dasc，AC)正祸联，使AC活力增强，细胞内cAMP水平增加，进而磷酸化转录因子，如激活即刻早期基因(c一Fos)的表达。Ikemeto川运用免疫组织化学方法研究恒河猴伏隔核化学神经解剖，发现伏隔核中间大部分尤其背内侧氟呱陡醇c一FoS表达较广泛，与DA和神经肤丰富区相互交错。成瘾药物能诱导大脑表达及早基因(IEG)，c一fos与成瘾关系尤其密切。实验发现伏隔核内注射。fos反义寡核昔酸，能抑制吗啡诱导大鼠的条件性位置偏爱的建立川。条件性位置偏爱试验又能反映大鼠药物渴求的程度。同样有试验表明，玖样受体激动剂毗贝地尔(piribedil)可产生精神兴奋样效应，增加自身活动量、刻板行为及其他强化反应。D:受体拮抗剂氟派睫醉(nemonaPride)则明显阻滞动物强化效应川。其机制是D:受体通过Gi蛋白与AC负藕联，抑制AC活力，减少cAMP水平，打开K+通道，同时关闭Ca“十通道。

所以Dl和D:受体可能在药物的强化、奖赏、活动增强、行为敏感化等方面都有重要的作用，D，和D:受体在药物依赖中有相似的作用。D，和D:受体都参与药物的运动效应和行为敏感化，D，和D:受体的拮抗剂都能阻断吗啡导致的活动增强[l0〕。但是可能通过各自不同的受体后传导途径，参与到强化效应等调节过程;推测D，受体可能参与感觉成分有关的强化反应，而D:受体可能更多地与成瘾过程中的觅药行为有关[1l〕。新近研究的一个热点是玖受体，玖受体只有少量存在，在DA受体亚型中，玖受体与DA结合力最高，玖受体特异性地分布在与药物强化作用密切相关的边缘系统，特别是在伏隔核有很高的表达，与玖受体的基因前体是相同的，但是信号传导过程中，玖受体对AC(腺昔酸环化酶)活力不抑制、不兴奋，与G蛋白藕联不敏感，可能通过K十与Ca2+通道起作用。目前D3受体与成瘾药物强化作用机制仍不明确。