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唐中生，吕明庄，贺志光，等。耳针、中药改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍与海马A chE的关系[J].贵阳中医学院学报朱燕珍。电针治疗血管性痴呆大鼠对海马CA1区p53表达的影响[J].福建中医药张雪朝，吕明庄，蒋乃昌，等。耳针对血管性痴呆大鼠记忆及海马凋亡相关蛋白表达的影响[J].中国针灸王黎，赖新生。血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、瘤坏死因子-a含量变化及电针对其干预的研究[J].针灸研究收稿日期通讯作者：金小晶口腔幽门螺杆菌感染研究进展俞　嵩1,金小晶（指导南京中医药大学2003级本硕连读生，江苏南京南京中医药大学附属第三医院（南京市中医院）消化科，江苏南京中图分类号]R766. 49　[文献标识码]B　[文章编号自1983年由澳大利亚两位科学家Barry J.Marshall与发现了幽门螺杆菌（Hp）至今已有26年，多年以来，人们普遍认为胃是Hp主要的生长环境，然而大量的研究证明，人口腔内牙菌斑、唾液、舌苔中也可检测出Hp。

口腔中存在由于口腔的特殊解剖位置，口腔各部位是感染Hp的“人人”、“粪-口”途径的必经之路，所以早在20年前，人们就开始了对口腔Hp的研究，证实在口腔的各个部位均有Hp存在，且口腔内Hp与胃内Hp相关。

报道从Hp感染性胃炎患者的牙菌斑中分离到Hp,同年Shames[2]用DNA限制性内切酶分析证实了胃和牙菌斑的Hp为同一菌株。盛氏[3]从患者龈沟液中检测到Hp特异性IgG抗体，表明龈沟及牙周袋可能是口腔Hp聚集地。1993年Ferguson[4]等对9例Hp阳性患者的唾液标本进行细菌培养，其中1例呈阳性，并经多种分析方法证实与胃内的Hp系同一菌株。彭氏等[5]运用PCR一SSCP（单链构象多态性分析）技术对唾液和胃黏膜的Hp进行分析，结果表明口腔和胃内存在的Hp属同一菌株的可能性大，从而提示口腔是Hp的另一寄居环境，是Hp的主要传播途径之一。张氏通过研究发现唾液Hp与胃内Hp的致病菌型存在相关性，唾液Hp与胃内Hp的感染存在一定的病因学联系。

这些研究不仅证明了唾液中存在Hp,并且反映了唾液Hp与胃内Hp的相关性。邓氏[7]应用PCR技术检测30例OLP（口腔扁平苔癣患者口腔多部位黏膜脱落细胞、牙结石及19例病变组织中的结果发现150个黏膜脱落细胞样本中有20个阳性，口腔各部位黏膜脱落细胞Hp2DNA阳性率以颊部最高。

银染色切片可见到Hp菌体。从而推断Hp可在口腔黏膜上定居。李氏[8]通过PCR检测及细菌培养发现RAU、患者口腔粘膜有大量Hp存在，然而舌苔Hp的检测多采用快速尿素酶法[9,10],缺乏PCR、细菌培养等检测手段的检测对Hp的定性尚待确证。

口腔Hp感染与口腔疾病密切相关年陈氏[11]等对72例复发性口腔溃疡（ROU）患者口腔中6个不同牙位的牙菌斑进行检测，得出Hp阳性率为而对照组94例阳性率为28. 72%,差异非常显著。

且轻型ROU患者Hp阳性率明显低于重型ROU患者，说明的发病与口腔中Hp感染可能相关。之后又有学者研究发现部分正常人和ROU患者的牙菌斑和唾液中均可检出但Hp在ROU患者中的检出率明显增高[12-15]。

]用抗Hp的药物治疗ROU有明显疗效。邓氏[8]研究显示口腔扁平苔癣（OLP）患者口腔多部位黏膜脱落细胞PCR检测Hp阳性率明显高于健康组。祝氏等[17]研究发现在OLP患者中，不论有无慢性胃病史，患者口腔幽门螺杆菌感染率均明显高于胃内幽门螺杆菌感染率。曹氏等[18]在探讨口臭与口腔内、胃内幽门螺杆菌的关系研究中发现口臭组的口腔内及胃内幽门螺杆菌感染率分别为91. 5%、87%,明显高于对照组。

而用三联药物加口腔洁治综合治疗口臭总有效率为与传统的治疗方法相比较有显著性差异（P<0.01），表明幽门螺杆菌是口臭的直接致病菌之一。研究表明，幽门螺杆菌的感染是口臭的重要原因之一，然而目前结合幽门螺杆菌与口臭的中医辨证，以及治疗观察还很缺乏，幽门螺杆菌与口臭相关性研究有待进一步地深入[19]。李氏[20]通过对牙周正常人群、牙周病、牙周炎伴胃炎患者进行牙软垢的Hp检测，结果表明Hp可能为牙周病的致病菌。牙周组织破坏程度与Hp检测阳性率呈正相关关系。李氏[21]研究发现单纯牙周病患者阳性率为90%,重症的龋病和牙周炎与Hp在口腔中的定植有关。

口腔Hp与胃内Hp的关系文献显示口腔Hp菌株与胃内Hp菌株的种类有相关性[2,4,5,6]。口腔中的Hp在胃Hp传播中扮演着相当重要的角色[22,23]。有学者认为是通过胃食管返流使Hp达到口腔，也有学者认为Hp是先寄居在口腔，再在适当时候进入胃粘膜的[24]。宋氏[25]等结合尿素酶试验、细菌培养、免疫荧光抗体染色和电镜观察，发现消化性溃疡、慢性胃炎及胃癌等慢性胃病患者的牙菌斑中有大量Hp,其形态学、生化特性和免疫特性均与胃黏膜相似，从牙菌斑的直接快速尿素酶试验和抗免疫荧光抗体染色结果看，胃黏膜上有Hp者，牙菌斑中均有胃黏膜上未发现Hp者，牙菌斑中也有Hp寄生，且牙菌斑中的数量和密度均高于胃黏膜。因此，口腔可能是比胃黏膜·127·实用中医药杂志　2010年2月　第26卷2期（总第205期更重要的Hp储存库，可能是主要的传染源。研究表明口腔内存在高Hp检出率现象，口腔内Hp感染程度与胃炎活动程度及部分胃黏膜癌前病变有关，慢性活动性胃炎或伴中重度肠化或不典型增生患者口腔内Hp检出率明显增高[26-28]。王氏[29]通过研究唾液Hp-IgG OD值发现，慢性萎缩性胃炎组与胃溃疡组无明显差异，但胃癌组唾液Hp-IgG OD值高于慢性萎缩性胃炎组，也高于胃溃疡组，取唾液Hp-IgG OD值大于0. 50时初步筛查胃癌敏感性为72. 0%,敏感性较高。

发现药物治疗不能根除口腔Hp,可能是由于口腔存在于唾液、龈沟液及牙菌斑中，全身用药对它们的作用甚微，尤其是菌斑微生物具有独特的“生物膜”结构，药物难以到达而发挥作用。因此，口腔Hp在胃内Hp感染根除后仍然存在，可能是胃内Hp感染复发或再感染的主要原因。这与陈氏[31]研究结果相似。然而陈氏[32]等发现牙菌斑中的Hp和胃内Hp感染可能不存在潜在相关性，牙菌斑中检测Hp对于胃部感染Hp可能无诊断价值，因此口腔Hp与胃内Hp感染的关系值得今后进一步探讨和研究。

总　结大多数研究表明口腔可能是Hp的长期聚集地，且与胃内有一定相关性，两者具有同源性，口腔Hp可能是胃内感染的重要储存库。而口腔Hp在胃内Hp感染根除后仍然存在，可能是胃内Hp再感染的主要原因，并且口腔Hp感染与许多疾病密切相关。但是，口腔Hp与胃内Hp感染的关系尚有争议，有待进一步研究。另外，中医对口腔Hp感染的研究尚在起步阶段，作为中医辨证用药的重要依据，舌苔中是否存在舌苔的性状及中医证型与舌苔Hp感染的相关性等尚待研究。