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子宫内膜异位症（EMT）是严重困扰生育年龄妇女的一种常见病、多发病，而其合并不孕又严重地影响了妇女的身心健康以及家庭的和睦等，近年来发病率有明显上升趋势，研究表明，EMT患者的卵子质量下降，加上种种其他原因，卵子受精率和妊娠率低于正常，所以EMT患者的生育能力下降是多因素作用所致[1]。Ⅰ、Ⅱ期的EMT[2]往往与盆腔局部环境中免疫、内分泌的异常对卵巢功能、卵泡生成、子宫内膜代谢以及种植率降低方面的影响有关，而Ⅲ、Ⅳ期的EMT则主要与输卵管粘连阻塞和较大的卵巢内膜异位囊肿等机械性梗阻引起的因素有关。随着分子生物学、免疫学、基因学等技术的发展，对EMT相关不孕的基础研究也进入了更深的层次。

目前多数学者认为EMT相关不孕是一种多因素多途径导致的疾病。到目前，有如下几种理论。粘连障碍（输卵管功能改变中重度EMT的盆腔粘连、卵巢巧克力囊肿，致使输卵管卵巢之间解剖关系的改变，干扰伞端纤毛运动及输卵管蠕动影响拾卵及卵子输送的机制，成为机械性不孕的因素之一。

有资料显示，输卵管的通畅度与EMT分期无关[4],但Ⅲ、Ⅳ期EMT患者常伴输卵管粘连、扭曲、伞部活动受限等，使输卵管蠕动受限，受孕能力因此降低，这可能是部分患者输卵管通畅但仍不孕的主要因素之一。神经-内分泌改变（卵巢功能异常。

1　黄体功能异常　EMT最好发的部位为卵巢，种植生长在卵巢的子宫内膜导致卵巢功能紊乱，造成卵巢卵泡期泡膜细胞内缺乏促黄体生成激素（LH）受体，LH受体浓度降低，使功能减弱，从而使激素的合成及排卵发生障碍，并导致黄体发育不全，影响孕卵着床[5]。在EMT患者中自然流产率较高，有文献报道为40%~50%,这可能与黄体功能不足有关[6]。

2　高泌乳素血症　有学者认为与EMT患者泌乳素分泌亢进有关[3],这种亢进的原因与以下因素有关：①壁层腹膜受躯体神经支配，腹腔的大量EMT病灶持续刺激，可经传入神经到达中枢，反射性引起泌乳素分泌亢进，与吸吮乳头引起泌乳素分泌亢进的机制相似；②腹腔内异位子宫内膜可能与宫腔内膜一样具有分泌泌乳素的功能；③垂体泌乳素细胞对促使泌乳素分泌的因素（如雌激素、痛经、不孕）引起的精神应激过度敏感；④中枢系统对垂体激素的分泌调节异常，过高的泌乳素又可加重下丘脑-垂体-卵巢轴的功能紊乱，抑制促性腺激素分泌，当内分泌紊乱达到一定程度时，则导致不孕的发生。有学者认为EMT常合并高泌乳素血症，而高泌乳素血症对促性腺激素释放激素（GnRH）有抑制作用，干扰卵泡期卵巢旁分泌或自分泌卵泡调控系统，影响卵泡的生长及排卵改变卵子的输送及黄体功能，导致不孕[3]。司徒仪[6]报道原发不孕患者高泌乳素血症占61.5%。徐琳等[7]的研究发现EMT不孕和EMT妊娠妇女无论卵泡期或黄体期血清PRL水平都升高。

3　未破裂卵泡黄素化综合征（LUFS）　EMT患者由于神经内分泌功能紊乱，卵泡发育不良，无LH峰值形成，或其对反应不敏感，或由于内异病灶的机械因素，导致LUFS发生，此综合征为卵泡发育成熟且卵泡细胞出现黄素化，患者基础体温双相，子宫内膜呈分泌期改变，但成熟的卵子不能排出，无受孕的可能[8]。司徒仪[6]报道，EMT患者合并者占18%~79%,亦是其不孕的原因。

4　神经内啡肽（β-EP）水平升高　胡电等[9]在1993年提出β-EP升高与不孕的发生有一定联系。徐琳等[7]的研究显示EMT不孕患者血浆β-EP水平高于EMT妊娠、输卵管阻塞性不孕和正常妇女，EMT妊娠妇女β-EP也较输卵管阻塞性不孕和正常妇女显著增高，提示在EMT状态下，可出现β-EP分泌增加，高水平的β-EP可能参与了EMT不孕的发生。对于β-EP在EMT和EMT不孕中的变化，目前研究认为其可能的机制是：EMT患者在一些应激因素[10]（如严重痛经、情绪抑郁等）长期刺激大脑皮质的情况下，下丘脑内促肾上腺激素释放激素（CRF）分泌增加。体内、外实验均表明一方面可在下丘脑直接促进β-EP分泌，另一方面又可通过促进垂体促肾上腺激素（ACTH）的生成而间接促进β的分泌，因为β-EP与ACTH都来源于垂体中叶细胞所分泌的同一种前体物质—β促脂解激素[11],中枢神经系统内β-EP升高会相应地导致外周血β-EP也升高，高水平的β通过一些特定的机制影响EMT妇女的卵巢功能，当β增高到一定的阈值时就有可能引发不孕，此阈值水平值得进一步深入研究。

子宫内膜代谢改变异位子宫内膜细胞与在位子宫内膜细胞有重要的生化差异，如子宫内膜细胞中整合素、芳香化酶、NO合酶、基质金属蛋白酶及其抑制物等表达的差异，在EMT相关不孕发生中起一定作用。有学者的研究结果认为，EMT伴不孕患者子宫内膜显微结构异常，子宫内膜表面的表皮细胞异质性的发生·3723·现代中西医结合杂志Modern Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine 2008 Aug, 17（23）率为77%,显著高于对照组的10%[3]。另有学者报道伴不孕者黄体期子宫内膜发育延迟，影响受精卵的着床和发育[3]。EMT患者子宫内膜组织于周期19 d缺乏β2整合素表达可能导致胚胎种植失败。刘润侠等[12]的研究发现致不孕患者种植窗期子宫内膜整合素单位β3表达低下，提示子宫内膜接受性下降是EMT致不孕的重要原因。如今愈多研究发现，单纯的子宫内膜种植病灶并不影响受孕，在兔和猴的实验中，移植的子宫内膜只有在同时有盆腔粘连时才降低生育力。有学者通过实验研究初步证实Ⅲ~Ⅳ期EMT不孕患者子宫内膜容受性标记物—子宫内膜整合素av的表达下降，与其导致不孕和流产相关[4]。王建华报道，采用技术检测子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合成酶及内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）mRNA的表达结果证明：EMT不孕患者在位内膜的一氧化氮合成酶及蛋白表达水平较高，可能与发生不孕症有关[13]。

自身免疫因素的改变年Gleicher首次明确提出EMT是一种免疫性疾病。EMT患者体内存在高水平自身免疫反应，某些自身抗体的增加，可能影响正常生育。大量研究表明，患者常伴有局部及全身细胞免疫、体液免疫和分子免疫功能异常，主要表现为免疫抑制和免疫刺激不平衡状态，其产生的免疫分子包括细胞因子的含量和活性改变，以及产生自身抗体和导致补体沉积，可改变腹腔内环境，利于异位内膜的种植和生长，并干扰生殖过程而致不孕[14]。抗子宫内膜抗体的产生可引起子宫内膜的免疫病理损伤，干扰和妨碍受精卵的着床与胚囊发育导致不育与流产。关于腹腔液中免疫因素的改变将在腹水异常中阐述。腹水异常目前考虑腹水异常可能与盆腔内含大量活性高的巨噬细胞、肾上腺素、各种不同生物活性的细胞因子，如免疫球蛋白IgG、IgA及C3、C4水平升高有关。