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内分泌疾病肥胖仍是国内儿童内分泌疾病研究的热点,针对儿童肥胖流行病学及代谢异常展开了系统和深入的研究。多个中心的资料均显示: 7岁以下儿童肥胖发病率呈上升趋势城市高于城乡结合部,城乡结合部高于农村;半岁以内肥胖检出率最高,随后降低至2岁最低,然后再次上升,至7岁时最高。影响肥胖的主要因素有饮料、性别、家庭收入、食欲和进餐速度,以及遗传、出生体质量[1-3]。青春期人群中男性肥胖发病率高于女性,提示青春期肥胖的性别差异有显著性,随机整群分层抽样调查研究显示14岁以内儿童肥胖占85·4%,提示预防肥胖重点应放在14岁以前的脂肪发育期及突增期[4]。但目前国内对肥胖的评定有以身高标准体质量,也有以体质量指数(BMI)作为评定标准,给横向比较带来一定困难,因而有待形成统一的标准。

脂肪组织是一种新型分泌器官,可以分泌多种脂源性激素调节糖脂代谢。肥胖儿童存在多种脂源性激素抵抗研究发现正常对照组、糖耐量正常肥胖组及糖耐量异常肥胖组血清脂联素水平依次降低[5],胰岛素抵抗指数是影响肥胖者脂联素最为显著的因素[6]。肥胖儿童血瘦素(LEP)水平增高,而可溶性瘦素受体和脑源性神经营养因子(BDNF)水平降低,后者是LEP重要的独立负性影响因素[7-8]。脂肪细胞还可分泌TNF-α和C-反应蛋白,肥胖儿童存在血TNF-α和C-反应蛋白抵抗[9-10]。肥胖患儿血清抵抗素水平增高,且与体质量指数、体脂百分比、腰臀比呈正相关,与胰岛素抵抗指数呈正相关,与胰岛细胞功能指数无相关关系[11]。以上研究表明肥胖患儿在脂肪组织和细胞增加的同时还伴随有脂肪细胞功能紊乱。

肥胖儿童还存在其他多种异常,如T细胞免疫功能受损[12],血浆内皮素(ET)水平升高[13],血红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)均值显著降低,红细胞丙二醛(MDA)均值显著增高[14]等,以上研究均提示肥胖儿童存在多种代谢内分泌异常,特别是随脂肪组织增加出现脂源性激素变化,但这些脂源性激素抵抗与胰岛素抵抗孰因孰果还有待进一步研究。找到肥胖的预警因子和敏感指标以及进一步干预措施,将是未来科研和临床工作的重点。

糖尿病相关研究仍主要针对病因分析、血糖调整和糖尿病并发症的早期诊断和治疗。儿童1型糖尿病发病相关危险因素单因素分析表明,窒息、体质量过重或过轻、易患感冒、胃肠道感染、腮腺炎、不明原因发热、药物中毒为主要因素;多因素回归分析显示窒息、体质量过重或过轻、感冒、胃肠道感染、呼吸道感染为高危因素。山东省立医院研究表明1型糖尿病患儿血浆内皮素(ET)和血管性假血友病因子(vWF)、HbA1c明显增高,尤其是微量白蛋白尿组升高更明显,认为血浆ET、vWF检测可作为早期筛查糖尿病肾病的可靠指标,同时还指出可依据糖代谢指标的变化调整胰岛素的用量。重庆医科大学附属儿童医院报·324·中国实用儿科杂志2007年5月第22卷第5期道了6例糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿的临床特点和危险因素,发现严重酸中毒、血钠水平上升缓慢或持续低钠血症、血尿素氮升高及碳酸氢盐的使用有可能增加脑水肿发生的危险性[18]。

在矮小的诊断方面,武汉同济医院报道了尿生长激素测定在矮小儿童诊断和鉴别诊断中的意义。南开医院报道了青春中后期特发性矮小症患儿应用重组人生长激素治疗的临床效果,认为患儿开始治疗时骨龄越小效果越好,骨龄13·0~13·9岁组患儿身高年增长值为(7·±1·8)cm /年,而骨龄15·0~16·0岁组身高年增长值为·2±0·6)cm /年。浙江大学附属儿童医院对44例生长激素缺乏(GHD)患儿rhGH治疗后糖代谢和胰岛素样生长因子-1( IGF-1)水平进行了检测,结果显示空腹血糖和在治疗3个月后即显著升高,此后持续在较高水平未见下降;HOMA-IR和空腹胰岛素分别在治疗3个月和个月时较治疗前显著提高, 1年左右达高峰,此后逐渐下降, 1年半左右恢复治疗前水平; 44例中有2例在治疗过程中出现暂时性高血糖,停药后血糖恢复[21]。该研究提示在治疗过程中,无论患儿是否有家族史都应定期监测血糖和胰岛素。以上研究说明rhGH无论对GHD患儿还是特发性矮小均具有良好的促线性生长作用,并且骨龄越小效果越好,用药过程中,患儿可能发生一过性血糖或胰岛素升高,需定期监测,但rhGH对各种矮身材患儿终身高的改善和对糖代谢的远期影响还有待更深入的研究。

在甲状腺疾病方面,先天性甲状腺功能减低症的新生儿筛查覆盖面有所扩大,但各地区检出率报道差异较大,如山东潍坊为0·019%[22],杭州市余杭区高达0·067%[23],沈阳市和河南省分别为0·031%和0·032%[24-25],可能与经济水平、地区差异以及筛查技术有关,应进一步全面推广新生儿筛查并进行严格质量控制。儿童甲状腺疾病呈现多元化趋势,无锡市儿童医院报道在40例甲状腺炎(HT)患儿中例酪氨酸磷酸酶蛋白抗体( IA-2)阳性,餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素水平均有升高[26]。提示HT患儿在诊治过程中要注意是否有其他组织和器官特别是胰岛细胞受累。另有报道的6例新生儿甲状腺功能亢进症,也应引起临床医生注意。

遗传代谢病随着GC-MS和串联质谱(Tandem MS)在遗传代谢性疾病诊断中的应用,大大扩充了遗传代谢病疾病谱,同时也使早期诊断成为可能。北京妇产医院对新生儿早期原因不明的严重酸中毒、高血钾、猝死、窒息等进行尿GC-MS检测, 7例早期新生儿于出生15h或2~6d发病,诊断为先天性丙酮酸代谢障碍1例、同型半胱氨酸血症1例、有机酸血症2例、戊二酸尿症Ⅱ型1例、酪氨酸血症1例、先天性肾上腺皮质增生症1例[27]。说明提高识别高危儿的敏感性及时送检筛查具有重要意义。武汉同济医院利用检测血极长链脂肪酸(VLCFA)用于诊断肾上腺脑白质营养不良,并对确诊患儿给予Lorenzo油治疗,结果表明对尚未出现症状者早期干预可以改善神经脱髓鞘病变[28]。北京大学第一医院介绍了GC-MS联合血清、尿液中同型半胱氨酸测定诊断甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症(中华医学会第十四次全国儿科学术会议论文汇编第156页以下简称汇编)。

Tandem MS能够通过检测患儿血中酰基肉碱的水平对有机酸血症进行筛查和鉴别诊断,上海新华医院利用Tandem MS结合GC-MS技术在2 566例遗传代谢病高危儿童中确诊有机酸血症82例,疾病例数由多到寡依次为甲基丙二酸血症、丙酸血症、生物素酶缺乏症和全羧化酶缺乏症[29]。同时还有人介绍了Tandem MS在脂肪酸氧化障碍诊断中的应用。由于不同的有机酸血症可能表现有相同的酰基肉碱的变化,所以还需结合患儿代谢状况、GC-MS、酶学分析以及基因分析来确诊。武汉同济医院报道了肝组织病理和超微病理检查对儿童代谢性肝病的诊断意义。北京儿童医院通过对戈谢病患儿的用药跟踪监测,综合评估了酶制剂伊米昔酶(Imiglucerase)替代疗法(ERT)治疗戈谢病的效果。